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Anti-SMAD3 Antibody
品牌:Antibodies
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Anti-SMAD3 Antibody

商品詳情 參考文獻 相關(guān)資料
Name: Anti-SMAD3 Antibody
See all SMAD3 primary antibodies
Description: Rabbit polyclonal antibody to SMAD3.
Applications: WB, IHC
Dilutions: WB: 1:500 - 1:2000, IHC: 1:50 - 1:200.
Reactivity: Human, Mouse, Rat
Immunogen: Recombinant protein of human SMAD3.
Protein Length: 425
Host: Rabbit
Clonality: Polyclonal
Isotype: IgG
Conjugate: Unconjugated
Purification: Affinity purification.
Product Form: Liquid
Formulation: Supplied in Phosphate Buffered Saline, pH 7.30, with 0.02% Sodium Azide and 50% Glycerol.
Storage: Shipped at 4°C. Upon delivery aliquot and store at -20°C. Avoid freeze / thaw cycles.
Function: Receptor-regulated SMAD (R-SMAD) that is an intracellular signal transducer and transcriptional modulator activated by TGF-beta (transforming growth factor) and activin type 1 receptor kinases. Binds the TRE element in the promoter region of many genes that are regulated by TGF-beta and, on formation of the SMAD3/SMAD4 complex, activates transcription. Also can form a SMAD3/SMAD4/JUN/FOS complex at the AP-1/SMAD site to regulate TGF-beta-mediated transcription. Has an inhibitory effect on wound healing probably by modulating both growth and migration of primary keratinocytes and by altering the TGF-mediated chemotaxis of monocytes. This effect on wound healing appears to be hormone-sensitive. Regulator of chondrogenesis and osteogenesis and inhibits early healing of bone fractures. Positively regulates PDPK1 kinase activity by stimulating its dissociation from the 14-3-3 protein YWHAQ which acts as a negative regulator.
Involvement in Disease: Colorectal cancer: A complex disease characterized by malignant lesions arising from the inner wall of the large intestine (the colon) and the rectum. Genetic alterations are often associated with progression from premalignant lesion (adenoma) to invasive adenocarcinoma. Risk factors for cancer of the colon and rectum include colon polyps, long-standing ulcerative colitis, and genetic family history.

Loeys-Dietz syndrome 3: An aortic aneurysm syndrome with widespread systemic involvement. The disorder is characterized by the triad of arterial tortuosity and aneurysms, hypertelorism, and bifid uvula or cleft palate. Patients with LDS3 also manifest early-onset osteoarthritis. They lack craniosynostosis and mental retardation.
Sequence Similarities: Belongs to the dwarfin/SMAD family.
Post-Translational Modification: Phosphorylated on serine and threonine residues. Enhanced phosphorylation in the linker region on Thr-179, Ser-204 and Ser-208 on EGF and TGF-beta treatment. Ser-208 is the main site of MAPK-mediated phosphorylation. CDK-mediated phosphorylation occurs in a cell-cycle dependent manner and inhibits both the transcriptional activity and antiproliferative functions of SMAD3. This phosphorylation is inhibited by flavopiridol. Maximum phosphorylation at the G(1)/S junction. Also phosphorylated on serine residues in the C-terminal SXS motif by TGFBR1 and ACVR1. TGFBR1-mediated phosphorylation at these C-terminal sites is required for interaction with SMAD4, nuclear location and transactivational activity, and appears to be a prerequisite for the TGF-beta mediated phosphorylation in the linker region. Dephosphorylated in the C-terminal SXS motif by PPM1A. This dephosphorylation disrupts the interaction with SMAD4, promotes nuclear export and terminates TGF-beta-mediated signaling. Phosphorylation at Ser-418 by CSNK1G2/CK1 promotes ligand-dependent ubiquitination and subsequent proteasome degradation, thus inhibiting SMAD3-mediated TGF-beta responses. Phosphorylated by PDPK1.
Cellular Location: Cytoplasm. Nucleus.

Cytoplasmic and nuclear in the absence of TGF-beta. On TGF-beta stimulation, migrates to the nucleus when complexed with SMAD4 (PubMed:15799969). Through the action of the phosphatase PPM1A, released from the SMAD2/SMAD4 complex, and exported out of the nucleus by interaction with RANBP1 (PubMed:16751101, PubMed:19289081). Co-localizes with LEMD3 at the nucleus inner membrane (PubMed:15601644). MAPK-mediated phosphorylation appears to have no effect on nuclear import (PubMed:19218245). PDPK1 prevents its nuclear translocation in response to TGF-beta (PubMed:17327236).
Database Links:
  • Entrez Gene: 4088?Human
  • Entrez Gene: 17127?Mouse
  • Entrez Gene: 25631?Rat
  • Omim: 603109?Human
  • SwissProt: P84022?Human
  • SwissProt: Q8BUN5?Mouse
  • SwissProt: P84025?Rat
  • Unigene: 727986?Human
  • Unigene: 742270?Human
  • Unigene: 7320?Mouse
  • Unigene: 10636?Rat
  • Synonyms:
  • DKFZP586N0721 Antibody
  • DKFZp686J10186 Antibody
  • hMAD 3 Antibody
  • hMAD-3 Antibody
  • hSMAD3 Antibody
  • HSPC193 Antibody
  • HST17436 Antibody
  • JV15 2 Antibody
  • JV15-2 Antibody
  • JV152 Antibody
  • LDS1C Antibody
  • LDS3 Antibody
  • MAD (mothers against decapentaplegic Drosophila) homolog 3 Antibody
  • MAD homolog 3 Antibody
  • Mad homolog JV15 2 Antibody
  • Mad protein homolog Antibody
  • MAD, mothers against decapentaplegic homolog 3 Antibody
  • Mad3 Antibody
  • MADH 3 Antibody
  • MADH3 Antibody
  • MGC60396 Antibody
  • Mothers against decapentaplegic homolog 3 Antibody
  • Mothers against DPP homolog 3 Antibody
  • SMA and MAD related protein 3 Antibody
  • SMAD Antibody
  • SMAD 3 Antibody
  • SMAD family member 3 Antibody
  • SMAD, mothers against DPP homolog 3 Antibody
  • Smad3 Antibody
  • SMAD3_HUMAN Antibody
  • Information: Target information shown above is from the UniProt Consortium.
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